Электролитные расстройства при асците

Как известно, у больных циррозом печени с асцитом общее количество натрия в организме значительно повышено, а выделение его с мочой, калом, потом и слюной резко уменьшено. Большая часть принятого с пищей натрия задерживается в организме больного. Задержка ионов натрия приводит к накоплению в организме воды. Содержание натрия и воды в организме регулируется почками под контролем альдостерона и антидиуретического гормона. Важную роль играет также состояние почечной гемодинамики. При циррозах печени с асцитом уменьшаются почечный плазмоток и клубочковая фильтрация, увеличиваются реабсорбция натрия и экскреция калия в дистальных отделах почечных канальцев и возрастает реабсорбция натрия и воды в проксимальных отделах почечных канальцев со снижением толерантности к водной нагрузке. Наибольшее значение в задержке натрия и воды имеет увеличение их реабсорбции в канальцах почек, обусловленное воздействием альдостерона. Гиперальдостеронизм при циррозах печени возникает вследствие повышенной секреции альдостерона корой надпочечников и уменьшенной (вследствие печеночноклеточной недостаточности) инактивацией гормона в гепатоцитах. Повышенная секреция альдостерона, вероятно, связана с падением эффективного объема циркулирующей крови. Избыточно выделяющийся альдостерон способствует задержке натрия, а следовательно, и жидкости и таким образом обеспечивает восстановление объема циркулирующей крови. Повышение антидиуретического гормона у больных циррозом с асцитом не столь закономерно, как гиперальдостеронизм, но имеет существенное значение в механизме задержки жидкости при циррозах.

Пoдымoвa С.Д.

23/05/2007