:: Гепатология ::

:: Информация ::

:: Поиск на сайте ::

:: Популярные статьи ::

В США 55 человек заразились гепатитом, съев клубничный смузи

Жительницу Алтая выписали из больницы после операции по пересадке печени

Тренер олимпийской сборной ФРГ, погибший в ДТП, стал донором сердца, печени и двух почек

Самая старая пересаженная почка в мире живет уже 100 лет






Развитие асцита

Версия для печати

Асцитическая жидкость представляет собой как бы ультрафильтрат плазмы, ее компоненты находятся в динамическом равновесии с составляющими плазмы. В течение часа с плазмой обменивается 40 - 80% асцитической жидкости, а меченый альбумин попадает в асцитическую жидкость через 30 мин после внутривенного введения. Альбумин, введенный в брюшную полость, обнаруживается в плазме еще быстрее.

Обмен веществ совершается и через лимфатическую систему. По данным патологоанатомических и клинических наблюдений, при циррозах печени значительно увеличивается число подкапсульных, внутрипеченочных и отводящих лимфатических сосудов, их стенка истончена, просвет переполнен лимфой. Скорость истечения лимфы из грудного протока увеличивается в несколько раз. Причиной повышенного лимфообразования при циррозах служит внутрипеченочный блок оттока. Усиленное функционирование лимфатической системы способствует разгрузке венозной сети, но в дальнейшем развивается динамическая недостаточность лимфообращения, приводящая к пропотеванию жидкости с поверхности печени в брюшную полость.

Патогенез асцита сложен. Осмотические и гидростатические факторы определяют движение жидкости, ионов и протеина между портальными капиллярами и брюшной полостью. Е. Н. Starling выразил это следующим уравнением: коллоидно-осмотическое давление плазмы минус коллоидно-осмотическое давление асцитической жидкости равняется портальному капиллярному давлению минус внутриабдоминальное гидростатическое давление. Этим определяется ведущее значение в развитии асцита двух факторов: нарушения синтеза альбуминов в печени и портальной гипертензии.

Гипоальбуминемия возникает не только в результате снижения синтеза белков, но и вследствие нарушения их усвоения, а также потери белков при удалении асцитической жидкости.

Раздельное изучение параметров обмена с помощью радионуклидов позволило установить, что у больных с асцитической формой цирроза выявлено статистически значимое снижение альбумина в сыворотке крови. Наиболее важную роль в патогенезе асцита играет изменение распределения альбумина в организме с перемещением части его из внутрисосудистого пространства во внесосудистое.

Несмотря на большое значение гипоальбуминемии и особенно обусловленного ею снижения коллоидно-осмотического давления как пускового механизма в развитии асцита, большинство исследователей не связывают появление асцита с критическим уровнем альбуминов.

Портальная гипертензия и связанный с ней застой в воротной вене считаются серьезным фактором, предрасполагающим к развитию асцита. Однако уже сам факт появления асцита всегда указывает и на поражение печеночных клеток и не относится только к портальной гипертензии.

Пoдымoвa С.Д.


23/05/2007

:: Объявления ::

 

:: Последние новости ::

Подсластители могут калечить печень у детей

Позаботьтесь о здоровом завтраке для здоровья вашей печени

7 драгоценных правил здоровой печени

Симптомы, причины заражения, профилактика и лечение гепатита А

Схема лечения гепатита С, включающая Софосбувир и Даклатасвир



Медицинские статьи