:: Гепатология ::

:: Информация ::

:: Поиск на сайте ::

:: Популярные статьи ::

Схема лечения гепатита С, включающая Софосбувир и Даклатасвир

Почему оливковое масло полезно для печени

Жирная рыба защищает печень

Названы лучшие продукты для печени






Развитие асцита

Версия для печати

Асцитическая жидкость представляет собой как бы ультрафильтрат плазмы, ее компоненты находятся в динамическом равновесии с составляющими плазмы. В течение часа с плазмой обменивается 40 - 80% асцитической жидкости, а меченый альбумин попадает в асцитическую жидкость через 30 мин после внутривенного введения. Альбумин, введенный в брюшную полость, обнаруживается в плазме еще быстрее.

Обмен веществ совершается и через лимфатическую систему. По данным патологоанатомических и клинических наблюдений, при циррозах печени значительно увеличивается число подкапсульных, внутрипеченочных и отводящих лимфатических сосудов, их стенка истончена, просвет переполнен лимфой. Скорость истечения лимфы из грудного протока увеличивается в несколько раз. Причиной повышенного лимфообразования при циррозах служит внутрипеченочный блок оттока. Усиленное функционирование лимфатической системы способствует разгрузке венозной сети, но в дальнейшем развивается динамическая недостаточность лимфообращения, приводящая к пропотеванию жидкости с поверхности печени в брюшную полость.

Патогенез асцита сложен. Осмотические и гидростатические факторы определяют движение жидкости, ионов и протеина между портальными капиллярами и брюшной полостью. Е. Н. Starling выразил это следующим уравнением: коллоидно-осмотическое давление плазмы минус коллоидно-осмотическое давление асцитической жидкости равняется портальному капиллярному давлению минус внутриабдоминальное гидростатическое давление. Этим определяется ведущее значение в развитии асцита двух факторов: нарушения синтеза альбуминов в печени и портальной гипертензии.

Гипоальбуминемия возникает не только в результате снижения синтеза белков, но и вследствие нарушения их усвоения, а также потери белков при удалении асцитической жидкости.

Раздельное изучение параметров обмена с помощью радионуклидов позволило установить, что у больных с асцитической формой цирроза выявлено статистически значимое снижение альбумина в сыворотке крови. Наиболее важную роль в патогенезе асцита играет изменение распределения альбумина в организме с перемещением части его из внутрисосудистого пространства во внесосудистое.

Несмотря на большое значение гипоальбуминемии и особенно обусловленного ею снижения коллоидно-осмотического давления как пускового механизма в развитии асцита, большинство исследователей не связывают появление асцита с критическим уровнем альбуминов.

Портальная гипертензия и связанный с ней застой в воротной вене считаются серьезным фактором, предрасполагающим к развитию асцита. Однако уже сам факт появления асцита всегда указывает и на поражение печеночных клеток и не относится только к портальной гипертензии.

Пoдымoвa С.Д.


23/05/2007

:: Объявления ::

 

:: Последние новости ::

Кофе снижает риск заболеваний печени

14 лучших и худших продуктов для вашей печени

Отцу пересадили почку умершей дочери

Подсластители могут калечить печень у детей

Позаботьтесь о здоровом завтраке для здоровья вашей печени



Медицинские статьи