:: Гепатология ::
- Главная
- Новости гепатологии
- Гепатиты
- Острые гепатиты при инфекционных заболеваниях
- Аутоиммунный гепатит
- Неспецифический реактивный гепатит
- Алкогольный гепатит
- Вирусные гепатиты
- Симптомы и синдромы при заболеваниях печени
- Заболевания желчного пузыря
- Болезни печени и желчевыводящих путей
- Болезнь Вильсона
- Лечебное питание при заболеваниях печени и желчного пузыря
- Пресс-релизы
:: Информация ::
:: Поиск на сайте ::
:: Популярные статьи ::
Тине Тернер втайне пересадили почку мужа
Пациентке с больной почкой пересадили орган с раком
6 предупреждающих знаков, что ваша печень полна токсинов
7 причин избавить свою печень от токсинов
Лептоспироз (болезнь Вейля-Васильева)
Лептоспироз (болезнь Вейля-Васильева) - острое инфекционное заболевание, вызываемое лептоспирами (известно 124 серовара). Лептоспирозы относятся к зоонозам с природной очаговостью. Основной резервуар и источник инфекции - мелкие млекопитающие, в основном грызуны. Из домашних животных источником инфекции для человека могут быть крупный рогатый скот, свиньи, собаки. Инфекция передается следующим путем: лептоспиры размножаются в почках животных и периодически выделяются во внешнюю среду с мочой, которая загрязняет водоемы, почву, растительность, пищевые продукты, предметы быта. Возбудители проникают в организм человека через небольшие повреждения кожи или через конъюнктиву. Водные вспышки лептоспироза возможны у сельского населения, занятого покосами, уборкой риса, сахарного тростника. Преобладание водного пути передачи обусловливает сезонный подъем заболеваемости в условиях умеренного пояса в июне-сентябре.
При морфологическом исследовании выявляют поражение почек, скелетной мускулатуры, печени; характерны также кровоизлияния в плевру, желудок, кишечник, бронхи, эндо- и эпикард. В печени обнаруживают очаговые некрозы, центролобулярный холестаз, пролиферацию паренхиматозных клеток с митозами.
Патогенез. Инкубационный период, длящийся от 7 до 14 дней, характеризуется интенсивным размножением и накоплением лептоспир в органах и тканях. Клинически болезнь проявляется тогда, когда количество лептоспир в крови достигает максимума; при этом они продолжают размножаться в печени, селезенке, надпочечниках. На 4-5-й день болезни наряду с размножением начинается разрушение лептоспир антителами. Накапливающиеся продукты распада лептоспир сенсибилизируют организм и вызывают гиперергические реакции. Третья, токсическая, фаза болезни наступает на 7-8-й день и сопровождается исчезновением лептоспир из крови и концентрацией их в извитых канальцах почек.
Клиническая картина. Болезнь начинается остро, внезапно. У больных отмечаются высокая температура тела, гепатолиенальный синдром, миалгия, геморрагический синдром, гипотония, брадикардия, лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ. При тяжелой форме лептоспироз начинается без продромальных явлений. Больные могут назвать не только день, но и час начала болезни. Температура тела повышается до 39- 40 °С с ознобом и выраженной прострацией, вынуждающей больного лечь в постель. Появляется интенсивная боль в мышцах, особенно икроножных, в пояснице, суставах, часто выражен менингеальный синдром. Отмечают гиперемию лица, выраженную инъекцию сосудов склер и гиперемию конъюнктивы, часты кровотечения из носа, гематурия, иногда - тяжелые желудочно-кишечные кровотечения. Лихорадка продолжается 6-8 дней, на 9-13-й день возможны кратковременные рецидивы температуры. Желтуха, геморрагический диатез, симптомы острого нефроза развиваются на 4-6-й день болезни. Увеличение печени отмечается уже в первые дни болезни и сопровождается выраженной болезненностью при пальпации. Поверхность органа гладкая, с острым краем. Желтуха, развившаяся на первой неделе болезни, нарастает к 9-10-му дню, исчезает медленно, нередко лишь к 20-30-му дню болезни. Легкая и средней тяжести формы часто бывают без желтухи. Заболевание может осложниться пневмонией, паротитом, уве-итом, судорогами, уремией, комой. Тяжелая форма лептоспироза сопровождается анемией и тромбоцитопенией, лейкоцитоз достигает 20-30* 109/л с выраженным левым нейтрофильным сдвигом.
При биохимическом исследовании выявляют гипербилирубинемию с преобладанием прямой фракции, незначительное повышение активности и положительные осадочные пробы. Характерен высокий уровень билирубина при нерезком повышении активности аминотрансфераз.
Диагноз подтверждают исследованием культуры или серологическим путем.
Диагностическим критерием служит обнаружение лептос-пир при микроскопии мочи, цитратной крови и спинномозговой жидкости в мазках, окрашенных по методу Романовского-Гимзы в темном поле, а также с помощью реакции иммунофлюоресценции. Лептоспиры выделяются из крови и спинномозговой жидкости больных в первые 4-7 дней болезни, а из мочи - после 10-го дня. Высокоинформативна реакция агглютинации и лизиса лептоспир, позволяющая выявить антитела в сыворотке крови больных в нарастающих титрах с 4-7-го дня болезни.
Лечение состоит в соблюдении строгого постельного режима, полноценном питании, патогенетической терапии в зависимости от степени поражения печени и почек. Показаны антибиотики тетрациклинового ряда или пенициллин со стрептомицином. Их вводят в течение лихорадочного периода и еще 3 дня после снижения температуры. Применяют также поливалентную лошадиную лечебную сыворотку или противолепто-спирозный у-глобулин.
Прогноз зависит от тяжести поражения почек, миокарда, интенсивности геморрагического синдрома и в меньшей степени от повреждения печени. Летальность 10-16%. Формирование хронических поражений печени нехарактерно.
![]() |
![]() |
|
![]() |
![]() |
|
|