Печеночная желтуха может быть обусловлена изолированным или комбинированным нарушением захвата, связывания и выведения билирубина.
Нарушения захвата билирубина имеют в своей основе затрудненное отщепление его от альбумина плазмы и соединение с цитоплазматическими протеинами. Эти нарушения установлены при лечении некоторыми медикаментами, в частности антигель минтными средствами, выражаются в подъеме непрямого билирубина, исчезают после прекращения лечения.
Нарушения связывания билирубина обусловлены недостаточностью глюкуронилтрансферазы. Они могут быть врожденными (желтуха новорожденных, синдром Жильбера) или приобретенными (гепатит, цирроз) и сопровождаются повышением непрямого (несвязанного) билирубина в крови.
Нарушения выведения билирубина обусловливают повышение уровня прямого (связанного) билирубина в крови и его появление в моче. Эти нарушения многообразны, они включают и изменения проницаемости печеночных клеток, и разрывы желчных канальцев вследствие некроза печеночных клеток, и закупорку внутрипеченочных желчных канальцев густой желчью или в результате деструкции и воспаления. Все эти нарушения могут вести к регургитации желчи обратно в синусоиды.
Параллельно в большей или меньшей степени задерживаются и другие компоненты желчи; можно обнаружить высокий уровень щелочной фосфатазы и желчных кислот. Для обозначения этих нарушений широко используется термин "холестаз". В данном случае, когда внепеченочные желчевыводящие пути не поражены, речь идет о внутрипеченочном холестазе.
Нарушения выведения билирубина наблюдаются при синдроме Дабина - Джонсона и синдроме Ротора, рецидивирующей желтухе беременных, а также разнообразных гепатитах и циррозах.
Пoдымoвa С.Д.