Морфологические особенности цирроза определяют перестройку клеточной и сосудистой архитектоники печени. Единая для всей печени синусоидальная сеть при циррозе расчленяется соединительнотканными перегородками на множество изолированных фрагментов. Образующиеся вследствие регенерации и фиброза при циррозах ложные дольки имеют свою синусоидальную сеть, значительно отличающуюся от нормальных печеночных долек. Синусоидальная сеть ложных долек во много раз больше, чем нормальных; она лишена сфинктерных механизмов, регулирующих приток крови. Кроме того, сосудистые сплетения соседних долек анастомозируют между собой. По этим анастомозам соединяются ветви воротной вены, печеночной артерии непосредственно с ветвями печеночных вен, т. е. развиваются прямые порто-печеночные шунты.
Коллатеральное кровообращение является важной особенностью портопеченочного кровообращения при циррозе и осуществляется не только по внутрипеченочным шунтам, но и по хорошо известным внепеченочным портокавальным анастомозам. Значительная часть крови при этом проходит через печень по перегородочным сосудам, минуя активную паренхиму. "Бесполезный" кровоток через печень может составлять до 50% крови, поступившей по печеночной артерии и портальной вене. Кровообращение в обход активной паренхимы значительно ухудшает метаболизм печеночных клеток, приводит к хронической бактериемии и эндотрксинемии.
На внутрипеченочный кровоток при циррозах влияют повторные волны некрозов и регенерации. Наиболее убедительным объяснением повышения давления в системе воротной вены служит увеличение гидромеханического сопротивления в результате сдавления и деформации узлами регенерирующей паренхимы разветвлений печеночных вен. Вследствие этого повышается давление в синусоидах и портальной вене - так называемая постсинусоидальная гипертензия. Причиной повышения портального давления также может быть избыточное накопление коллагена в центролобулярных зонах печеночных долек, что часто наблюдается при алкогольном поражении печени. Значительное отложение гиалина, затрудняя дренирование крови в синусоидах, способствует развитию внутрипеченочной портальной гипертензии. Однако тельца Маллори сами по себе имеют ограниченное значение в развитии портальной гипертензии.
Определенное значение в повышении давления в системе воротной вены может иметь передача давления с печеночной артерии на воротную вену, способная проявиться в условиях нарушенной архитектоники и внутридольковой циркуляции в печени.
Нестабильность кровотока наряду с количественной недостаточностью кровоснабжения регенерирующей паренхимы является основной предпосылкой развития портальной гипертензии при циррозе.
Пoдымoвa С.Д.