Калий при печеночной коме

Этот эффект усиливается в связи с нарушением кислотно-щелочного состояния и перераспределением электролитов. Мнения о роли сдвигов в кислотно-щелочном состоянии и перераспределении электролитов в развитии эндогенной комы противоречивы, но суждение об основном месте дефицита калия в отношении экзогенной печеночной комы однозначно. Потеря внеклеточного калия обусловливает выход ионов калия из клеток, в частности из ганглионарных клеток мозга, в обмен на ионы водорода и натрия. Возникает гипокалиемический внеклеточный алкалоз в сочетании с внутриклеточным ацидозом, что усиливает токсическое действие аммиака. Подчеркивая роль этих факторов, Н. Kalk выделил "электролитную" или "ложную" кому. Эндогенная кома сопровождается метаболическим ацидозом в связи с нарушением цикла Кребса в клетках печени и мозга. Внутриклеточный ацидоз сменяется внеклеточным. Как компенсаторный фактор при внутриклеточном ацидозе развивается "алкалическая реакция" за счет гипервентиляции, о чем свидетельствует развитие респираторного алкалоза. При экзогенной печеночной коме оно связано с накоплением в крови аммиака, возбуждающего дыхательный центр.

Пoдымoвa С.Д.

23/05/2007